Нові статті

  • Радикуліт

    Ще однією поширеною причиною болів в області хребта є запалення корінців периферичних нервів, в народі відоме

    ...

  • Атеросклероз великих судин

    Атеросклероз — це хвороба, з якою може зіткнутися будь-який з нас. За світовою статистикою, він є

    ...

  • Радикуліт

    Радикуліт — це запалення периферичних нервів і корінців. Причини радикуліту: травми, у тому числі і родові,

    ...

  • Як влаштовані хребці

    Хребетний стовп, який є віссю і опорою нашого тіла, складається з 33-34 хребців — кісткових елементів,

    ...

  • Інфекційні захворювання головного мозку

    Бактерії і інші мікроорганізми потрапляють в головний мозок і мозкові оболонки декількома способами, наприклад з кров’ю

    ...

  • Кліщовий Боррелиоз

    Кліщовий боррелиоз (хвороба Лайма) — інфекційне природновогнищеве захворювання, що викликається спірохетами і що передається кліщами, має

    ...

Больовий синдром при наслідках ушкодження плечового сплетіння

Больовий синдром при наслідках ушкодження плечового сплетіння

Хронічний больовий синдром при наслідках травматичного ушкодження плечового сплетення і його хірургічне лікування

Проведений аналіз особливостей хронічного больового синдрому у 52 пацієнтів з наслідками травматичного ушкодження плечового сплетення. Виявлена залежність вираженості больового синдрому від рівня ушкодження. Встановлено, що найбільш інтенсивний і стійкий хронічний больовий синдром характерний для прегангліонарного ушкодження середніх і нижніх корінців плечового сплетення. У ранньому періоді після травми ефективні операції на його стволах (нейрорафия, екзо- і ендоневральний невроліз, аутонейропластика, невротизация), які окрім відновлення рухової активності призводять до усунення або значного зменшення вираженості хронічного больового синдрому. У випадках інтенсивного больового синдрому, неефективності операцій на стволах плечового сплетення, а також в пізні терміни після травми показані операції на його задніх корінцях.

При відриві задніх корінців від спинного мозку проводиться деструкція їх вхідних зон. Поширення болю на дерматоми руки, иннервируемые як відірваними, так і сусідніми по відношенню до них підлягаючими зберіганню корінцями, є основою для виконання поєднання деструкції вхідних зон задніх корінців із задньою селективною різотомією. Хронічний больовий синдром разом з руховими порушеннями у верхній кінцівці є одним з серйозних наслідків травматичного ушкодження плечового сплетення (ПС), спостерігається у 70% потерпілих, причому у 20% з них відрізняється особливою вираженістю, заподіює значні страждання і призводить до обмеження якості життя пацієнтів.

Під хронічним болем розуміють біль, який розвивається після закінчення гострого періоду травми і триває понад нормальний період загоєння. Тимчасовим критерієм початку хронічного болю згідно з думкою експертів Міжнародної асоціації по вивченню болю являється 3 місяці після травми. Патогенез хронічного болю при травматичному ушкодженні ПС до теперішнього часу вивчений недостатньо, у зв’язку з чим не розроблені єдиний підхід до її усунення, консервативна терапія і методи оперативного лікування. Медикаментозне лікування із застосуванням препаратів групи карбомазепина, ненаркотическихи наркотичних анальгетиків не завжди приносить полегшення хворим.

Усунення больового синдрому за допомогою хірургічного втручання, спрямованого на перетин больового шляху (невротомія, хордотомія, периартериальная, пост-, прегангліонарна симпатектомія), недостатньо ефективно і застосовується нині рідко. Не знайшли широкого поширення у зв’язку з низькою ефективністю і великою кількістю ускладнень стереотаксичні операції — вентролатеральная таламотомия і цингулотомия. Не приносить стійкого, тривалого регресу больового синдрому і стимуляція задніх стовпів спинного мозку.

Відмічено, що у ряді випадків хронічний больовий синдром при наслідках травматичного ушкодження ПС регресує після проведення операцій на стволах ПС (невроліз, нейрорафия, аутонейропластика, невротизация). При цьому роль цих видів оперативних втручань в усуненні больового синдрому недостатньо вивчена.

Обгрунтовано застосування при вираженому стійкому больовому синдромі операцій деструкції вхідних зон задніх корінців (ВЗЗК) шийного відділу спинного мозку, формуючих ПС, з використанням термокоагуляції, лазерної і ультразвукової техніки, задньої селективної різотомії, заснованих на теорії контролю «вхідних воріт», руйнуванні желатинозной субстанції і тракту Лиссауэра, а також тонких немиелинизированных волокон задніх корінців. Проте ці оперативні втручання останнім часом недостатньо широко використовуються у зв’язку з можливими післяопераційними ускладненнями і відсутністю чітких показань і протипоказань для їх застосування.

Метою справжніх досліджень є вивчення особливостей хронічного больового синдрому при наслідках травматичного ушкодження ПС, ефективності оперативних втручань на його структурах в усуненні болів, показань до проведення операцій деструкції ВЗЗК і задній селективній різотомії.

Матеріал і методи

Хронічний больовий синдром відзначався у 52 хворих (44 чоловіки, 8 жінок) з травматичним ушкодженням ПС у віці від 16 до 58 років. 15 (28,9%) хворих отримали травму в автомобільній, 14 (26,9%) — в мотоциклетній аварії. У 6 (11,5%) потерпілих мав місце забив надплечья в побуті, у 5 (9,6%) — затягування руки в рухомий механізм, у 5 (9,6%) — падіння з висоти, у 7 (13,5%) — відкрите ушкодження ПС різальними предметами, що колють.

Інтенсивність хронічного больового синдрому оцінювали по мірах вираженості :0 міра — відсутність болю у верхній кінцівці.I міра (легка) — болі в кінцівки неінтенсивні, нетривалі, не вимагаючі прийому знеболюючих засобів, не зухвалі порушення діяльності і сну.II міра (середня) — болі в кінцівки досить інтенсивні, різні по тривалість, що викликає порушення діяльності, сну, що вимагають прийому ненаркотичних анальгетиків, препаратів карбомазепина, антидепресантів.III міра (важка) — болі в кінцівки нестерпні, пекучі, каузалгического характеру, різні по тривалість, що порушує діяльність і сон, що вимагають прийому наркотичних анальгетиків.

З метою визначення характеру, поширеності, рівня ушкодження ПС хворим проводилося клінічне обстеження, электронейромиография, тепловизионное обстеження, вивчення регіонарного кровотоку в м’язах верхньої кінцівки, шийна миелорадикулография, КТ-миелорадикулография, МРТ корінців ПС. Операції проводилися через 7 місяців — 11 років після травми.

У 47 (90,4%) пацієнтів з больовим синдромом було виконано оперативне втручання на структурах ПС (нейрорафия, экзо-, ендоневральний невроліз, аутонейропластика, невротизация). 8 (15,4%) пацієнтам з важким больовим синдромом III міри (трьом з них у зв’язку з рецидивом болів після операцій на стволах ПС) проводилися операції на задніх корінцях шийного відділу спинного мозку, формуючих ПС (деструкція ВЗЗК, поєднання деструкції ВЗЗК із задньою селективною різотомією).

Операція деструкції ВЗЗК спинного мозку проводилася під эндотрахельным наркозом в положенні хворого сидячи. Виконувалася гемиляминэктомия в шийному відділі на стороні ушкодження ПС, об’єм якої визначався кількістю і рівнем відірваних корінців. З урахуванням наших анатомо-топографических досліджень ПС і його розташування відносно кісткових структур шийного відділу хребта для доступу до корінця С5 виконувалася гемиляминэктомия З IV і резекція верхнього краю половини дуги СV хребців; до корінця С6 — гемиляминэктомия СV і резекція нижнього краю половини дужки З IV хребців; до корінця С7 — гемиляминэктомия СVI і резекція нижнього краю половини дужки СV хребців; до корінця С8 — гемиляминэктомия СVI, резекція верхнього краю половини дужки, а в деяких випадках гемиляминэктомия СVII хребця; до корінця Th1 — резекція нижнього краю половини дужки СVI, гемиляминэктомия СVII і у ряді випадків Th1 хребців.

У наступному операцію продовжували під збільшенням х 5 з використанням мікрохірургічної техніки. Після розтину твердої мозкової оболонки виробляли щадне виділення з грубих рубцевих зрощень задніх корінців і миелорадикулолиз. При відриві корінців ПС від спинного мозку важливим завданням було виявлення задньої бічної борозни, де задні корінці входять в спинний мозок. Для визначення їх локалізації виділяли неушкоджені корінці, розташовані вище і нижче, потім, подумки з’єднавши їх лінією, визначали точки входження відірваних корінців в спинний мозок або ж виявляли жовті вкраплення (сліди старих крововиливів), які розташовувалися в проекції задньої бічної борозни.

Після визначення точок відриву виконували деструкцію ВЗЗК, яку виробляли біполярними мікроелектродами на глибину 2 мм під кутом 25° по відношенню до задніх стовпів спинного мозку. Глибина занурення електроду під час проведення коагуляції вхідних зон задніх корінців визначалася мірою атрофії половини спинного мозку на стороні ушкодження корінців. При вираженій атрофії спинного мозку на рівні пошкоджених корінців термокоагуляцію виконували на глибину 0,5-0,7 мм. При глибокому зануренні електроду у випадках з вираженою атрофією до зони гіпертермії можуть залучатися довколишні шляхи спинного мозку, що призводить до розвитку чутливих і рухових розладів за провідниковим типом.

У випадках наявності вираженого больового синдрому при прегангліонарному ушкодженні задніх корінців спинного мозку, формуючих ПС, і поширенні болів не лише в дерматоми руки, иннервируемые відірваними, але і довколишніми підлягаючими зберіганню корінцями спинного мозку, виконувалося поєднання операції деструкції вхідних зон відірваних із задньою селективною різотомією підлягаючих зберіганню корінців. Потім гемиляминэктомии і розтини твердої мозкової оболонки виконувалася деструкція ВЗЗК, потім виділяли підлягаючі зберіганню корінці з урахуванням локалізації болю в дерматомах. Кожен з виділених корінців відводили догори або донизу залежно від рівня розташування і виробляли точкову термодеструкцию вентролатеральной частини виділених корінців на глибину 1 мм під кутом 45° відносно задньої поверхні спинного мозку.

Облік результатів хірургічного лікування хронічного больового синдрому проводився через 3 місяці і більш з моменту операції.

Результати

У усіх випадках больовий синдром поєднувався з порушенням рухової функції верхньої кінцівки на стороні ушкодження ПС. У 16 (30,8%) пацієнтів відзначався верхній параліч типу Эрба-Дюшенна, у 6 з них він поєднувався з порушенням функції променевого нерва і/або ушкодженням корінців С7, С8. У 5 (9,6%) хворих мав місце нижній параліч типу Дежерина-Клюмпке, у 31 (59,6%) — тотальний параліч з порушенням активних рухів в проксимальних і дистальних відділах верхньої кінцівки.

Болі локалізувалися в надключичній області, плечі, передпліччя і особливо в кисті, поширювалися по ходу пошкоджених корінців або нервів ПС, не мали чітких меж. У 23 (44,2%) пацієнтів болі носили періодичний характер, причому у 15 з них вони відрізнялися значною тривалістю до декількох годин. Постійний больовий синдром різної інтенсивності спостерігався у 29 (55,8%) пацієнтів, у 12 з них на цьому фоні відзначалося періодичне наростання больового синдрому каузалгического характеру з вираженим вегетативним компонентом.

Ушкодження ПС на прегангліонарному рівні виявлене у 39 (75,0%) пацієнтів, причому відрив корінців верхніх відділів ПС (С5, С6) відмічений у 3, у поєднанні з С7, С8 — у 6; нижніх відділів ПС (С8, Th1, Th2) — у одного; тотальне ушкодження ПС (з різними поєднаннями відривів корінців С5, С6, С7, С8, Th1) — у 29 хворих. У 6 (11,5%) хворих при проведенні миелорадикулографии і/ або КТ-миелорадикулографии, МРТ відриву корінців від спинного мозку виявлено не було, що вказувало на постгангліонарний рівень ураження структур ПС. Відкриті ушкодження ПС мали місце у 7 (13,5%) пацієнтів і локалізувалися на постгангліонарному рівні.

Як видно у 3 (5,8%) хворих відзначався больовий синдром I, у 36 (69,2%) — II, у 13 (25,0%) — III міри тяжкості. Болі I міри мали місце у двох хворих з верхнім, у одного хворого з нижнім ушкодженням ПС. Больовий синдром II міри відмічений у 12 пацієнтів з верхнім паралічем Эрба-Дюшенна, причому у 6 з них — при відриві корінців С7, С8, у 3 — з нижнім паралічем Дежерина-Клюмпке, у 21 пацієнта — з тотальним паралічем верхньої кінцівки. Больовий синдром III міри тяжкості виявлений у двох пацієнтів з верхнім, у одного — з нижнім, у 10 — з тотальним паралічем верхньої кінцівки.

У 26 (72,2%) і 12 (92,3%) пацієнтів з больовим синдромом II і III міри, відповідно, відмічено прегангліонарне ушкодження з відривом корінців ПС від спинного мозку. Операції на стволах ПС були виконані 47 (90,4%) хворим в терміни до 12 місяців з моменту травми з метою відновлення функції верхньої кінцівки. У 34 (72,3%) пацієнтів вироблена невротизация структур ПС, у 6 (12,8%) — нейрорафия, у 5 (10,6%) — экзо-, ендоневральний невроліз, у 2 (4,3%) — аутонейропластика.

У усіх оперованих відмічений регрес хронічного больового синдрому, причому повне зникнення болів мало місце у 34 (72,3%) хворих. Болі були повністю усунені у усіх трьох пацієнтів з больовим синдромом I міри, у 25 з 36 пацієнтів з больовим синдромом II міри, у 6 з 8 пацієнтів з больовим синдромом III міри. У 13 (27,7%) пацієнтів відзначалося зменшення больового синдрому з II і III до I міри. Болі в кінцівці ставали нетривалими, невираженими, не вимагали прийому знеболюючих засобів.

Аналіз результатів операцій на стволах ПС залежно від рівня ушкодження показав, що при відкритих постгангліонарних ушкодженнях у усіх 7 пацієнтів відзначалося повне зникнення больового синдрому. У 5 з 6 оперованих із закритим постгангліонарним ушкодженням ПС болю також повністю регресували, у одного пацієнта больовий синдром зменшився з II до I міри. В цілому при постгангліонарному ушкодженні ПС больовий синдром регресував повністю у 12 (92,3%) пацієнтів. У 34 оперованих із закритим прегангліонарним ушкодженням ПС відзначалося поліпшення стану, регрес больового синдрому, причому у 22 (64,7%) — мало місце повне зникнення болю. У 12 (35,3%) пацієнтів вираженість больового синдрому значно зменшилася, хоча зберігалися періодичні болі у верхній кінцівці I міри.

У усіх оперованих на стволах ПС із застосуванням методів нейрорафии і аутонейропластики (6 і 2 пацієнти, відповідно) больовий синдром регресував повністю. Після невролізу болю повністю пройшли у 4 з 5 оперованих, у одного пацієнта болю значно зменшилися, але зберігалися I міри. У 22 з 34 оперованих потім невротизации структур ПС больовий синдром був усунений, у 12 — виражені болі зменшилися, але продовжували турбувати незначні непостійні болі у верхній кінцівці, що не вимагають прийому аналгетиків.

У 3 (8,8%) пацієнтів з прегангліонарним ушкодженням ПС і больовим синдромом III міри через 3,5 міс. (у 2 хворих) і 6 років (у одного хворого) після оперативного втручання на стволах ПС відзначався рецидив болів у верхній кінцівці III міри. Вказаним хворим з рецидивом больового синдрому III міри у віддаленому періоді після операції на стволах ПС, а також 5 хворим з прегангліонарним ушкодженням, що звернулося за допомогою у зв’язку з вираженим больовим синдромом в пізні терміни (14, 19, 24, 36 міс. і 11 років) після травми, були проведені операції на задніх корінцях ПС. Серед них у 7 хворих мав місце тотальний, у одного — верхній параліч Эрба-Дюшенна. Деструкція ВЗЗК вироблена 3 хворим, поєднання деструкції ВЗЗК із задньою селективною різотомією 5 хворим.

Після оперативних втручань на задніх корінцях спинного мозку, формуючих ПС, у усіх 8 хворих наступило значне поліпшення: у 2 і 4 пацієнтів після деструкції ВЗЗК і поєднання останньої із задньою селективною різотомією, відповідно, больовий синдром повністю регресував, у одного — після деструкції ВЗЗК і у одного — після поєднання деструкції ВЗЗК із задньою селективною різотомією в післяопераційному періоді відзначався непостійний біль у верхній кінцівці I міри. Ускладнень, а також рецидивів больового синдрому у віддаленому періоді після даних оперативних втручань відмічено не було.

Обговорення

Актуальність проблеми оперативного лікування хронічного больового синдрому у верхній кінцівці при травматичному ушкодженні ПС не викликає сумніву у зв’язку з частотою і вираженістю болів, що заподіюють важкі страждання пацієнтам, а також у зв’язку з відсутністю ефективних методів і єдиної концепції лікування.

На підставі проведених обстежень встановлена залежність вираженості больового синдрому від локалізації і рівня ушкодження ПС. Больовий синдром частіше зустрічався при тотальному і нижньому паралічах верхньої кінцівки (у 36-69,2% хворих). З 16 пацієнтів з верхнім паралічем і больовим синдромом II і III міри у 6 (37,5%) відзначалося поєднання верхнього паралічу Эрба-Дюшенна з порушенням функції променевого нерва і/або відривом корінців С7, С8. Це підтверджує дані про найбільшу вираженість больового синдрому при ушкодженні нижніх або одночасно нижніх і середніх корінців шийного відділу спинного мозку, що, ймовірно, обумовлено залученням до патологічного процесу волокон симпатичного ланцюжка, що входять до їх складу. У 75,0% пацієнтів з больовим синдромом відзначався прегангліонарний відрив корінців ПС, що може свідчити про більшу частоту розвитку болю при цьому типі ушкодження. При цьому 92,3% і 72,2% пацієнтів з больовим синдромом III і II міри, відповідно, складали потерпілі з преганглинарным ушкодженням ПС, що підтверджує залежність вираженості болів у верхній кінцівці від рівня ушкодження ПС.

Больовий синдром при відкритих ушкодженнях ПС визначається не лише рівнем ушкодження, але і мірою залучення до рубцевого процесу його структур і наявністю невром.

Розробка методів оперативного лікування хронічного больового синдрому при наслідках травматичному ушкодженні ПС грунтується на вивченні його патогенетичних механізмів, основними серед яких є: гіперчутливість пошкоджених нейронів задніх рогів в результаті їх сенсорної деаферентації, ушкодження спиноталамического і спиноретикулярного трактів; локальна деструкція нейронів вхідної зони в результаті активізуючих або гальмівних впливів на тракт Лиссауэра.

Однією з найбільш вірогідних і прийнятних теорій, що об’єднують морфологічні і нейрофізіологічні складові больового синдрому, є теорія контролю «вхідних воріт», запропонована в 1965 р. канадськими ученими Melzack R., Wall P.D. Морфологічної складової «теорії воріт» являються нейрони желатинозной субстанції спинного мозку, що здійснює гальмівний вплив на нейрони задніх рогів і прохідність імпульсу по задніх корінцях. Основними положеннями теорії «вхідних воріт» є специфічність рецепторів, фізіологічні механізми конвергенції, суммации, гальмування або посилення імпульсів, вплив низхідних гальмівних волокон. Імпульси, що проходять по тонких немиелинизированным («больовим») периферичним волокнам, відкривають «ворота» в нервову систему, щоб досягти її центральних відділів. Два механізми можуть «закрити ворота»: імпульси, що проходять по товстих волокнах, що проводять тактильні роздратування, і вплив низхідних вищих відділів нервової системи.

Позитивні результати оперативних втручань на структурах ПС (нейрорафии, экзо-, ендоневрального невролізу, аутонейропластики і невротизации) відмічені у усіх оперованих, причому повне зникнення болів мало місце у 34 (72,3%), зменшення болів до I міри — у 13 (27,7%) пацієнтів. Значний протибольовий ефект экзо-, ендоневрального невролізу може бути обумовлений декомпресією структур ПС, а також частковою нейротомією у зв’язку з особливостями внутрішньостовбурної будови ПС. Ефективно усуває больовий синдром видалення в ході операцій нейрорафии і аутонейропластики невром, що утворилися на структурах ПС. З позицій теорії «вхідних воріт» позитивний протибольовий ефект операцій не стволах ПС пояснюється також тим, що зміна потоку аферентних імпульсів до задніх рогів спинного мозку призводить до зміни функціонального стану нейронів, внаслідок чого «закриваються ворота» для больової афферентации з периферії, що обумовлює відповідні зміни в сприйнятті характеру і інтенсивності болів.

Вибір методу оперативного втручання на стволах ПС визначався характером (відкрите, закрите), рівнем (прегангліонарне, постгангліонарне), протяжністю травматичного дефекту. Встановлено, що ці операції ефективніші при постгангліонарних, чим при прегангліонарних ушкодженнях ПС (повне зникнення болів відмічене у 92,3% і 64,7% оперованих, відповідно).

При закритих прегангліонарних ушкодженнях з важким больовим синдромом (III міри) при неефективності вищеперелічених операцій на стволах ПС хороший протибольовий ефект зробили операції на задніх корінцях ПС (деструкція ВЗЗК і поєднання останньої із задньою селективною різотомією). У 6 з 8 оперованих цими методами больовий синдром повністю регресував, у 2 пацієнтів його вираженість зменшилася до I міри.

Позитивний ефект деструкції вхідних зон відірваних чутливих корінців, формуючих ПС, визначається дією на пошкоджені структури желатинозной субстанції і тракту Лиссауэра, деафферентированные гіперчутливі нейрони і первинні ноцицептивні афференты. Існує думка, що деструкція ВЗЗК припиняє епілептиформні «спалахи збудження» в спінальних сегментах, розташованих вище за ушкодження. Основою цьому послужили експериментальні дослідження, що виявили високочастотні пароксизмальні розряди з хронічно денервованих нервових клітин, а також стан тривалого тонічного розряду в клітинах желатинозной сустанции після переривання чутливого корінця ПС.

Інтенсивність дії желатинозной субстанції може зростати або пригноблюватися залежно від характеру волокон, по яких поширюється больовий імпульс. Одним з основних постулатів «теорії воріт» є положення про те, що збільшення збудження товстих миелинизированных волокон пригноблює проведення болю по тонких немиелинизированным волокнах. Виборчий перетин при задній селективною ризотомиии тонких немиелинизированных волокон підлягаючих зберіганню задніх корінців в зоні ушкодження обумовлює посилення активності товстих миелинизированных волокон, що призводить до гальмування ноцицептивної системи в цілому. При прегангліонарному ушкодженні ПС патологічна активність, існуюча в задніх рогах на рівні відірваних корінців, часто поширюється на довколишні сегменти спинного мозку, що підтверджувалося клінічними проявами — наявністю болю як в дерматомах руки, иннервируемых відірваними, так і сусідніми по відношенню до них підлягаючими зберіганню корінцями. У таких випадках доцільне проведення комбінованого оперативного втручання з виконанням деструкції ВЗЗК і задній селективній різотомії рядом розташованих підлягаючих зберіганню корінців з урахуванням клінічних даних.

Показаннями для проведення операцій на задніх корінцях шийного відділу спинного мозку, формуючих ПС, були виражені болі III міри, неефективність оперативних втручань на структурах ПС (у 3 хворих) і їх недоцільність (у 5 хворих) у зв’язку з великими термінами з моменту травми (від 14 міс. до 11 років).

Ускладнень оперативних втручань на задніх корінцях шийного відділу спинного мозку відмічено не було. Проте за даними ряду авторів у деяких оперованих можуть з’являтися координаторные порушення в гомолатеральной нозі і легкий парез в ній, що зв’язували з дією у момент деструкції на дорзальный спиноцеребеллярный шлях, що лежить латеральний від задньої борозни, а також на пірамідний шлях, вентральний, що лежить, поблизу заднього рогу, перпендикулярним по відношенню задньої поверхні спинного мозку електродом. Розвиток аферентного парезу в гомолатеральной нозі пояснювали також інтраопераційним ушкодженням судин, що живлять зону входження дорзальных спінальних корінців. Вдосконалення методик операцій (виконання термокоагуляції під кутом 25° по відношенню до задніх стовпів спинного мозку при деструкції ВЗЗК і під кутом 45° відносно задньої поверхні спинного мозку при задній селективній різотомії з регулюванням глибини занурення електроду) дозволило поліпшити результати і зменшити кількість післяопераційних ускладнень.

За даними Шевелева И.Н. (1985), Канделя Э.И. (1987), в окремих випадках через рік і більш після операцій на задніх корінцях шийного відділу спинного мозку можливе відновлення болів в руці.

Неефективність операцій деструкції ВЗЗК і задній селективній різотомії в описаних випадках, ймовірно, пов’язана з особливостями ходу частини немиелинизированных волокон, які в 30% випадків після виходу з міжхребетного ганглія (вузла заднього корінця) повертаються назад до місця спільного ходу задніх чутливих і передніх рухових корінців і входять в спинний мозок разом з руховими корінцями. Згідно з результатами наших досліджень рецидивів больового синдрому після проведення операцій деструкції ВЗЗК і поєднання останньою із задньою селективною різотомією відмічено не було.

Таким чином, хронічний больовий синдром при травматичному ушкодженні ПС може бути різним по вираженості і тривалості. Вираженість больового синдрому багато в чому визначається рівнем ушкодження ПС. У хірургічному лікуванні больового синдрому застосовуються операції на стволах ПС (нейрорафия, невроліз, аутонейропластика і невротизация) і його задніх корінцях (деструкція ВЗЗК і задня селективна різотомія). Операції на стволах ПС, окрім відновлення рухових функцій у верхній кінцівці, у 72,3% оперованих, забезпечують усунення і у 27,7% — значне зменшення болю. У окремих випадках (6,4% оперованих) можливий рецидив больового синдрому у віддаленому періоді після операції. При вираженому больовому синдромі, неефективності консервативної терапії і оперативних втручань на стволах ПС, а також в пізні терміни після травми, коли в структурах ПС розвиваються безповоротні дегенеративні зміни, показано виконання операцій деструкції ВЗЗК або поєднання останньою із задньою селективною різотомією.

Висновки

  1. Хронічний больовий синдром при наслідках травматичного ушкодження ПС варіює за тривалістю і мірою вираженості. Переважають інтенсивні болі постійного або періодичного характеру з симпаталгическим компонентом, що порушують життєдіяльність, вимагають прийому ненаркотичних і/або наркотичних аналгетиків (II і III міри болів).
  2. Виявлена залежність вираженості хронічного больового синдрому від рівня ушкодження ПС, встановлено, що найбільш інтенсивний і стійкий больовий синдром характерний для прегангліонарного ушкодження його середніх і нижніх корінців.
  3. Лікування хронічного больового синдрому повинне проводиться з урахуванням його тривалості, інтенсивності, а також характеру і рівня ушкодження структур ПС. Рівень ушкодження структур ПС визначається на підставі оцінки особливостей розподілу болів по дерматомах, даних неврологічного обстеження, результатів шийної миелорадикулогафии, КТ-миелорадикулографии, МРТ корінців ПС.
  4. У ранньому періоді після травми операції на стволах ПС (нейрорафия, экзо-, ендоневральний невроліз, аутонейропластика, невротизация) призводять до усунення (72,3%) або значного зменшення вираженості (27,7%) хронічного больового синдрому.
  5. Оперативні втручання на стволах ПС були ефективніші при постганглинарном ушкодженні ПС. При прегангліонарному ушкодженні у 35,3% хворих в післяопераційному періоді зберігалися неінтенсивні болі у верхній кінцівці, у 8,8% оперованих відмічений рецидив вираженого хронічного больового синдрому опісля 3,5мес. і 6 років.
  6. У випадках вираженого хронічного больового синдрому, неефективності операцій на стволах ПС, а також в пізні терміни після травми показані операції на його задніх корінцях. При відриві корінців від спинного мозку проводиться деструкції ВЗЗК. Поширення болю на дерматоми руки, иннервируемые як відірваними, так і сусідніми по відношенню до них підлягаючими зберіганню корінцями, є основою для виконання поєднання деструкції ВЗЗК із задньою селективною різотомією.

Читайте також

Пухлини хребта

Пухлини хребта зустрічаються порівняно рідко і складають тільки близько 0,4% від загального числа всіх новоутворень. Поява і широке поширення магнітно-резонансної

Протрузії

Якщо у вас при обстеженні виявлена протрузія диска, то шанси на активне життя без болів ще залишаються. Прийом медикаментів в

Харчування проти хвороби Альцгеймера

Те, що ви їсте, може вплинути на виникнення і прогрес хвороби Альцгеймера. Люди, що дотримуються середземноморської дієти, на 40% менше