Нові статті

  • Радикуліт

    Ще однією поширеною причиною болів в області хребта є запалення корінців периферичних нервів, в народі відоме

    ...

  • Атеросклероз великих судин

    Атеросклероз — це хвороба, з якою може зіткнутися будь-який з нас. За світовою статистикою, він є

    ...

  • Радикуліт

    Радикуліт — це запалення периферичних нервів і корінців. Причини радикуліту: травми, у тому числі і родові,

    ...

  • Як влаштовані хребці

    Хребетний стовп, який є віссю і опорою нашого тіла, складається з 33-34 хребців — кісткових елементів,

    ...

  • Інфекційні захворювання головного мозку

    Бактерії і інші мікроорганізми потрапляють в головний мозок і мозкові оболонки декількома способами, наприклад з кров’ю

    ...

  • Кліщовий Боррелиоз

    Кліщовий боррелиоз (хвороба Лайма) — інфекційне природновогнищеве захворювання, що викликається спірохетами і що передається кліщами, має

    ...

Дисциркуляторная енцефалопатія

Дисциркуляторная енцефалопатія

Останніми роками в структурі цереброваскулярних захворювань велике місце зайняли хронічні форми цієї патології, що означають як дисциркуляторная енцефалопатія.

Термін дисциркуляторная енцефалопатія був запропонований Г. А. Максудовым в 1957 році, обгрунтований і розкритий Е.В.Шмидтом в 1985 році. Автори визначають дисциркуляторную енцефалопатію як прогресуючу недостатність кровопостачання головного мозку, що призводить до структурних церебральних змін і виникнення осередкових неврологічних розладів. Вона виникає при атеросклерозі, гіпертонічній хворобі, ревматизмі, захворюваннях серця. Синонімами дисциркуляторной енцефалопатії є судинна енцефалопатія, хронічна мозкова судинна недостатність, атеросклероз судин головного мозку, хронічна ішемічна хвороба мозку та ін. У зарубіжній літературі дисциркуляторная енцефалопатія як окрема нозологія не розглядається. Під енцефалопатією розуміють виражені порушення функцій мозку, часто недоумство і грубі ураження судин.

У Міжнародній класифікації хвороб (МКБ) дев’ятого і десятого переглядів термін «дисциркуляторная енцефалопатія» відсутня.

Серед можливих хвороб по клінічній картині в МКБ- 10 згадуються «церебральний атеросклероз» (I 67.2), «гіпертензивна енцефалопатія» (I 67.4), «прогресуюча судинна енцефалопатія» (I 67.3), інші уточнені ураження судин мозку (I 67.8).

У більшості клінічних досліджень, посвященныхдисциркуляторной енцефалопатії, основна увага приділяється стадійності розвитку судинного мозкового процесу. При цьому запропоноване Г. А. Максудовым ділення дисциркуляторной енцефалопатії на 3 стадії (I — помірно виражена, II — виражена, III — різко виражена) було засноване на аналізі не стільки неврологічних, скільки психопатологічних проявів дисциркуляторной енцефалопатії, що виявляються, головним чином, при нейропсихологическом дослідженні. Таке визначення стадії дисциркуляторной енцефалопатії як в лікувальній (особливо амбулаторною), так і в експертній практиці викликає значні труднощі, оскільки часті ситуації, коли виставляється діагноз дисциркуляторная енцефалопатія I — II або II — III стадії. В. Д. Трошин і співавт. пропонують об’єднати I і II стадії дисциркуляторной енцефалопатії під назвою ранньої дисциркуляторной енцефалопатії, а III стадію дисциркуляторной енцефалопатії називати пізніше. Проте таке ділення неприйнятне, коли оформляється клінічний діагноз або визначається трудовий прогноз.

Клініцист не може нехтувати об’єктивною якісною різницею між I і II стадією дисциркуляторной енцефалопатії, оскільки ця різниця дуже значуща для найближчого і віддаленого прогнозу хвороб і адекватності діагностичних і експертних рішень, що приймаються. Е.М. Бурцев пропонує переглянути класифікацію судинно-мозкової недостатності з дуже несподіваної для клініциста позиції, узявши за основу чисто морфологічні критерії захворювання. Це надає авторові право говорити про неспроможність міркувань на тему початкових проявів недостатності кровопостачання мозку, оскільки до моменту їх виникнення, як вважає автор, морфологічні зміни в мозку вже наявні. А отже, цим хворим можна відразу ставити діагноз дисциркуляторная енцефалопатія. Аналогічної думки дотримуються Д.Н. Джибладзе із співавт., вважаючи НПНКМ варіантом, початком дисциркуляторной енцефалопатії. Л.С. Гиткина із співавторами вважають, що дисциркуляторная енцефалопатія — поняття клінічне, і її не можна діагностувати тільки на підставі нейровізуалізації, оскільки атрофія мозку може носити віковий характер, а одиничні дрібні вогнища демієлінізації зустрічаються і у практично здорових людей.

На думку Д.Д. Панкова, не варто фетишизувати значення морфологічних змін на ранніх етапах судинно-мозкової недостатності, шукати жорсткий паралелізм між ними і клінікою. З точки зору сучасної патофізіології, існує потужна ендогенна система, супротивна патогенезу, і чим сохраннее її механізми, тим многообразнее клінічні варіанти судинно-мозкової недостатності у хворих з однаковою морфологічною основою захворювання. Д.Д. Панків виділяє три закономірні етапи: доклінічний, до якого мають бути віднесені люди, обгрунтовані увійти до групи ризику виникнення церебральних дисциркуляций, доэнцефалопатический і энцефалопатический. Кожен з цих етапів ділиться на стадії:

  1. Доклінічний — умовно на холодну, теплу, гарячу (залежно від активності прихованого неблагополуччя);
  2. Доэнцефалопатическая — на 1-у (початкових проявів недостатності кровопостачання мозку) і 2-у (перехідну до энцефалопатическую);
  3. Энцефалопатическая — на 3 стадії по Е.В. Шмидту або 4 по Н.К. Боголепову.

Існуючі принципи виділення 3 стадій дисциркуляторной енцефалопатії на початкову (ранню, компенсовану), помірну (субкомпенсовану) і виражену (декомпенсовану) не завжди враховують особливості її течії, а саме: наявність в анамнезі скороминущих порушень мозкового кровообігу, пароксизмальних станів. У літературі є лише одиничні повідомлення про варіанти течії дисциркуляторной енцефалопатії. При цьому одні автори виділяють перманентну і пароксизмальну течію, інші — що повільно прогресує, швидко прогресує і ремиттирующее течія, а стабільне, повільно прогредиентное з пароксизмами, повільно прогредиентное із скороминущими порушеннями мозкового кровообігу, интермиттирующее, швидко прогредиентное, причому останні ділить на два основні типи — сприятливі і несприятливі.

Е.М. Бурцев із співавт. вважає, що основним критерієм діагностики стадії дисциркуляторной енцефалопатії, переважно II, являється виявлення у хворого нервово-психічного дефекту, переважно клінічно прихованого або манифестного, але проте відносно стійкого і очевидного навіть при достатній компенсації.

У зв’язку з цим у хворих з ранньою дисциркуляторной енцефалопатією він виділяє 4 клінічні варіанти нервово-психічного дефекту : I — мнестический з переважанням порушень пам’яті і зниженням продуктивності розумової праці; II — афектний з переважанням афектних порушень у вигляді эксплозивности і гнівливої у поєднанні із слабодухими реакціями, що обумовлюють патологічні характериологические зміни і психоподібну поведінку або, рідше, розвиток затяжної іпохондричної депресії; III — паранояльный з вираженими паранояльными розладами і надцінними утвореннями, що призводять до кверулянтному поведінки, що оцінюється самим хворим і нерідко його близькими як боротьба за правду і справедливість; IV — псевдодементный.

За даними цього автора, найбільш частим типом клінічної течії дисциркуляторной енцефалопатії є ремиттирующеее (толчкообразное) з періодичними зривами компенсації, під час котрых прихований або маломанифестный нервово-психічний дефект стає клінічно очевидним.

У вітчизняній літературі для постановки діагнозу дисциркуляторная енцефалопатія виділяють наступні критерії:

  • етіологічний: наявність вираженого судинного захворювання, грубого порушення гемодинаміки;
  • клінічний: поєднання психопатологічних порушень (спочатку неврозоподобных і емоційно-вольових, потім психоорганічного синдрому, аж до деменції);
  • нейровізуалізація (ядерно-магнитнорезонансная томографія, комп’ютерна томографія головного мозку) : поєднання множинного мелкоочагового ураження перивентрикулярного білої речовини (лейкоареоз), лакунарних (від 5 до 15 мм) інфарктів, часто клінічно латентних, і атрофічної водянки головного мозку, що перевищує вікову.

Нерідко під діагнозом дисциркуляторная енцефалопатія проходить інволюційний процес, який через особливості і індивідуальну будову головного мозку, преморбідний фон, впливи різних чинників придбаває клінічне забарвлення, головним чином, нервово-психічного характеру, результатом якого може бути неинсульт, а розвиток деменції. Тому особливу важливість придбаває своєчасна діагностика помірних («преддементных») стадій судинного ураження головного мозку, при якому терапевтичні заходи найбільш ефективні.

Отже, комплексний клініко-морфологічний підхід є безперечною гідністю сучасної класифікації дисциркуляторной енцефалопатії.


Читайте також

Розсіяний склероз

Розсіяний склероз Загальними ознаками цього захворювання є поступовий початок (частіше в середньому або літньому віці), системність ураження (наприклад, усього нервово-м’язового

Остеохондроз: причини, симптоми, лікування

Остеохондрозом (від трьом, osteon — «кістка» і chondros — «хрящ») називають комплекс дистрофічних порушень в суглобових хрящах. Він може розвиватися

Cиндром хронічної втоми

Хвороба мегаполісів — синдром хронічної втоми Хто найчастіше страждає від синдрому хронічної втоми? Як правило, до синдрому хронічної втоми (СХУ)